张力性气胸,都是单向活瓣惹得祸吗 [复制链接]

只要曾经接受过医学教育的人，肯定对张力性气胸这个词印象深刻，经典的教科书基本是这样写的：“破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。”

最让我们印象深刻的，莫过于象急诊科医生这样的狗血剧里，看到病人一侧的胸廓鼓起，美女医生拿起一个针头或者笔套对着胸壁刺下去，立刻就听到嗤嗤的声音冒出，然后病人得救，这就是经典教科书上张力性气胸紧急处理英雄版。

气胸分为闭合性、交通性、张力性始于Crofton和Douglas在年的描述。认为张力性气胸（tensionpneumothorax）由于胸膜破损处单向活瓣系统的存在，在吸气过程中气体进入胸膜腔，但在呼气过程中阻止空气逸出，胸膜内压力持续升高，导致了张力性气胸的发作，其理论一直被沿用至今。

而临床实际工作中，张力性气胸的发生更多是在ICU或者使用正压通气的情况，如年英国胸科学会的自发性气胸指南，张力性气胸存在以下7种情况：①ICU机械通气患者：②心肺复苏患者（CRP）；③胸部创伤患者；④肺部疾病，特别是哮喘和慢性阻塞性肺病急性发作；⑤胸腔引流管阻塞、夹闭、异位导致不通畅；⑥接受无创通气的患者；⑦混杂不能分类的情况，如接受高压氧舱治疗。

这7种情况中就有3种是在正压通气的情况，而引流管不畅在于本身就是张力性气胸的情况下才会加重，另外两种情况一种是外伤性气胸，一种是没有自主呼吸的情况。而内科学描述的气胸，主要是在自主呼吸情况下发生的气胸，通常存在肺部基础疾病。

不知道你学习当年或工作后是否仔细考虑过这个问题，胸膜腔内为什么有持续的正压？

由于迫使空气进入肺泡的驱动压力是大气压，因此自主呼吸患者吸气时空气进入肺泡，是因为气道内压低于大气压，胸膜腔压力就不能超过大气压；而在呼气时肺泡内压力则大于大气压，否则气体就不能呼出，同理气胸在呼气期间的胸腔内压也应该大于大气压，否则采用肋间管引流的常规治疗将行不通。在呼气期间，肺泡内气体进入胸腔的可能性并不存在，胸腔内的气体亦不能通过肺泡排出，除了少见情形下的支气管胸膜瘘。

既然除了支气管胸膜瘘，胸腔内气体不可能从呼吸道排出，如果吸气相气体始终排向胸腔，为什么不是所有气胸胸腔内压力持续升高呢？可能的原因就是破口不再漏气，也就是闭合性气胸。所以问题的关键不在于单向活瓣，而是气胸破口为什么有些能关闭，有些不能关闭。

如果将胸腔打开，则由于肺弹性回缩，肺的体积会减少，最少到低于残气量，而同时胸腔会扩大，胸腔总容积约为肺活量的55％。而在胸腔闭合且患者放松的情况下，呼气末胸壁向外拉动的力与肺向内回缩力相等，此时肺容量即为肺功能残气量（FRC），通常只有肺活量的35％。因此在整个呼吸周期中，胸膜腔中的压力，相对于肺泡都是负压，肺泡和胸膜腔的压力梯度，也即跨肺压，是由于肺的固有弹性回缩力所致。

例如气胸时空气进入胸膜腔，使呼气末期的胸膜腔压力从-5增加到-2.5cmH20，肺的呼气末容积（A线）从肺活量的36％降至11％，而半胸腔的呼气末容积（B线）从肺活量的36％增加到44％，气胸的总体积增加相当于肺活量的33％，其中25％代表肺活量的减少，而8％代表半胸容量的增加。

RedrawnfromLightRWleuraldiseases,ed6,Philadelphia,,

LippincottWilliamsWilkins,p20.

当大气与胸膜腔之间通过胸壁形成交通时，空气会进入胸膜腔，直到压力梯度消失或交通关闭为止，同样地当肺泡与胸膜腔之间形成连通时，空气将从肺泡流入胸膜腔，直到不再存在压力差或连通腔被密封为止。关键点来了，气胸时气体进入胸腔，胸腔扩大同时压力上升导致肺回缩，肺回缩直到破口关闭，如果破口没有关闭，气体持续进入胸腔，压力进一步上升，肺更加缩小，直至肺萎陷为止。

也就意味着，通常情形下，气胸发生后肺回缩破口关闭就成为闭合性气胸，只有在肺不能回缩时，破口才不能关闭。

那么什么情况下，在胸腔内压为正压时肺还不能回缩呢？

在用力呼气时，大约在呼出肺活量的30%前，呼气流速在很大程度上取决于用力程度，即用力呼吸时胸膜腔压力增加，从而用于维持呼气流速的动力增加。但在肺活量低于70%起，不管怎么用力流速不再增加。换句话说，除了肌力以外，有其他因素限制流速。

当用力呼气时，胸腔压力增加，气道被压缩，只有当气道内部压力足于抵抗强大的外部压力时气道才能持续开放。两个因素形成了气道内部压力：①肺弹性回缩力；②传导到肺泡及气道的胸腔压力。气流通过气道时压力下降，直到和气道外压相等。整个呼气时段，决定最大呼气流速的不是最大呼吸功产生的胸腔压力，而是肺的弹性回缩力，也即决定气道开放的主要是肺的弹性回缩力而不是胸腔压力，因此即使在胸腔正压的情况下，如果肺的弹性回缩力下降导致气道提早关闭，气体也不能从肺泡排出，也即意味着肺不能回缩让破口关闭。

因此导致肺不能回缩的原因是肺的弹性回缩力下降和气道阻力增加，肺的功能残气量增加，而慢性阻塞性肺病正好两个的方面都存在。肺气肿的主要问题是肺的弹性回缩力丧失（即抵抗扩张的自然趋势丧失），肺弹性回缩力下降导致在呼气时肺泡排出气体的驱动下降。另一个原因是作用于气道壁的向外牵引力，来自肺实质组织支撑结构，当肺泡组织破坏，气道的支撑结构减少，防止气道塌陷的放射牵引力下降。也就是在肺气肿的情况下，即使胸腔压力上升到很高，肺泡内的气体也不能呼出，导致肺不能回缩，胸腔内留给气胸的容积有限，随着进入胸腔的气体增多，胸腔内的压力不断提高，这才是高压性气胸的关键。因此我们看到的高压性气胸，通常气胸的量远没有闭合性气胸大，年轻人的气胸肺可以压缩80%以上，而合并肺气肿的气胸很少能超过40%，气胸能超过60%以上，也即意味着肺的顺应性比较好，肺顺应性很好的情形下，肺必定会回缩至破口关闭，也就不会发生高压性气胸了。